Embora existam numerosas doenças cardiovasculares, a doença arterial coronariana (DAC) permanece a causa número um de morte devido a desordens cardiovasculares. A DAC é causada pelo acúmulo de placas (isto é, acúmulo de colesterol, cálcio e tecido fibroso) no interior do vaso coronariano. Este acúmulo resulta em estreitamento das artérias coronárias (estenose) que diminui a chegada do oxigênio ao coração devido à redução do fluxo sanguíneo coronariano.
Os eventos que levam ao dano cardíaco durante um ataque cardíaco começam com um bloqueio transitório nos vasos sanguíneos coronarianos, que normalmente é causado por um coágulo sanguíneo desencadeado pela estenose coronariana. Esta redução no fluxo sanguíneo para o coração é chamada de isquemia e é caracteristicamente seguida pela restauração deste fluxo (reperfusão) quando o coágulo é dissolvido. Embora, geralmente conhecido como ataque cardíaco, o processo completo de isquemia seguido de reperfusão resulta em dano cardíaco, ao qual refere-se tecnicamente como dano de isquemia-reperfusão (I-R). A magnitude do dano cardíaco que ocorre durante um episódio de I-R depende da duração da isquemia, isto é, um período de isquemia mais longo resulta em dano cardíaco maior.
Apesar da complexidade do mecanismo(s) celular responsável pelo dano cardíaco induzido pela I-R, recentemente têm sido descritos fatores essenciais que promovem a lesão celular induzida pelo I-R. Evidências experimentais indicam que diversos fatores inter-relacionados, incluindo a produção de radicais livres, sobrecarga de cálcio, catabolismo protéico, dano da membrana celular e ativação de leucócitos (células brancas), contribuem para o dano por I-R. Conjuntamente, estes fatores promovem dano cardíaco, que pode levar ao infarto do miocárdio.
Exercício físico e doenças cardiovasculares
Diversos estudos epidemiológicos indicam que a atividade física regular reduz o risco de mortalidade cardiovascular, independente de outras modificações no estilo de vida, tais como a dieta e o tabagismo.
O mecanismo biológico responsável pela proteção induzida pelo exercício contra a doença cardiovascular continua a ser investigado. Sob esse aspecto, está claro que o exercício regular reduz diversos fatores de risco para doença cardiovascular, incluindo hipertensão, diabetes mellitus, obesidade, perfil lipídico, risco de trombose (coágulo sanguíneo) e disfunção endotelial (vaso sanguíneo). Por esta razão, parece que a associação entre o exercício e as reduzidas taxas de mortalidade por doença cardiovascular é devida à redução de um ou mais fatores de risco.
No momento, os mecanismos envolvidos na proteção induzida pelo exercício do miocárdio contra o dano I-R são desconhecidos. Entretanto, ao menos três principais mecanismos poderiam explicar o efeito cardio-protetor do exercício: 1) melhora da circulação colateral; 2) indução das proteínas do choque térmico (heat shock proteins) no miocárdio; 3) melhora da capacidade antioxidante do miocárdio.
Dado o importante papel que os radicais livres desempenham no dano cardíaco mediado pela I-R, não é surpreendente que exista um interesse crescente na possibilidade de que a suplementação com antioxidantes nutricionais possa promover cardio-proteção. Embora, numerosos antioxidantes tenham sido estudados, três antioxidantes naturais têm sido associados, individualmente ou em combinação, com a proteção contra o dano cardíaca induzido pela I-R.
Estudos recentes com animais sugerem que a suplementação dietética com antioxidantes (isto é, vitamina E o ácido a-lipóico) pode fornecer proteção cardíaca durante um ataque cardíaco.
Bruna Sousa Albino

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