Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a Doença Cardiovascular (DCV) é a principal causa de morte no mundo, perfazendo 30% das mortes globais1, taxa praticamente idêntica à encontrada no Brasil. Mais de 80% das mortes por DCV no mundo ocorrem em países de média e de baixa rendas.
De um modo geral, a base fisiopatológica para os eventos cardiovasculares é a aterosclerose, processo que se desenvolve ao longo de décadas de maneira insidiosa, podendo os primeiros sinais ser fatais ou altamente limitantes.
A formação da placa de ateroma na parede dos vasos sanguíneos, bem como suas consequências clínicas (infarto do miocárdio e Acidente Vascular Encefálico [AVE]) associam-se intimamente com determinados fatores de risco cardiovascular, como hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, diminuição do HDL-c, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus e obesidade.
Além disso, a aterosclerose caracteriza-se por um processo inflamatório crônico da parede vascular, e a elevação de marcadores inflamatórios séricos, como a proteína C-reativa, tem se associado a maior risco de eventos cardiovasculares.
A base para a prevenção de eventos cardiovasculares tem sido, nas últimas décadas, o controle rigoroso dos fatores de risco cardiovascular. O controle da pressão arterial efetivamente diminui a chance de eventos cardiovasculares, sobretudo de AVE. No que diz respeito à dislipidemia, diversos estudos epidemiológicos e de intervenção, sobretudo com estatinas, demonstram inequivocamente que a redução dos níveis plasmáticos de LDL-c diminui a chance de eventos cardiovasculares, seja no caso de quem já apresentou um evento (prevenção secundária), seja no de quem nunca o apresentou (prevenção primária). De fato, a primeira meta lipídica para prevenção cardiovascular é o LDL-c.
Embora não se tenha o mesmo grau de evidência, a redução dos níveis de triglicérides e a elevação dos de HDL-c também são consideradas potencialmente benéficas para a inibição do processo aterotrombótico. Subanálises de ensaios clínicos argumentam a favor da redução da concentração sérica de triglicérides e estudos com métodos de imagem mostram ação favorável de terapias baseadas em HDL sobre a placa aterosclerótica.
Com relação ao componente inflamatório, embora não exista comprovação inequívoca que terapias dirigidas especificamente para a redução da inflamação reduzam o risco cardiovascular, pode-se aventar a hipótese de que estratégias medicamentosas ou modificações de estilo de vida que limitem o processo inflamatório limitem a progressão das placas de ateroma e/ou reduzam a sua vulnerabilidade a fenômenos de ruptura, com possíveis benefícios clínicos.
Hoje está claro que diferentes padrões dietéticos modulam diferentes aspectos do processo aterosclerótico e fatores de risco cardiovasculares, como níveis lipídicos no plasma, resistência a insulina e metabolismo glicídico, pressão arterial, fenômenos oxidativos, função endotelial e inflamação vascular. Consequentemente, o padrão alimentar interfere na chance de eventos ateroscleróticos.
O consumo de gordura saturada e trans é classicamente relacionado com elevação do LDL-c plasmático e aumento de risco cardiovascular. A substituição de gordura saturada da dieta por mono e poli-insaturada é considerada uma estratégia para o melhor controle da hipercolesterolemia e consequente redução da chance de eventos clínicos.
As repercussões da ingestão de gordura, no entanto, não se restringem ao metabolismo lipídico; o tipo de gordura ingerida pode influenciar também outros fatores de risco, como a resistência a insulina e a pressão arterial.
A importância dos carboidratos (CH) na gênese da doença cardiovascular também deve ser ressaltada. É amplamente aceito que a ingestão aumentada de CH, especialmente os de rápida absorção, favorece um desequilíbrio entre a oferta de lipídeos e os demais nutrientes, possibilitando o estabelecimento de hipercolesterolemia. Além disso, o elevado consumo de carboidratos refinados exerce efeito direto no excesso de peso e desenvolvimento da obesidade. Alterações pós-prandiais, como hiperglicemia, hiperinsulinemia e hipertrigliceridemia, também têm se associado a risco cardiovascular aumentado. Neste sentido, os CH ideais para melhorar o dismetabolismo nutricional pós-prandial incluem aqueles com menor índice glicêmico, menor densidade calórica, maiores teores de fibras e água.
Postado: Graziela Cervilla Toce
Fonte: Scielo
De um modo geral, a base fisiopatológica para os eventos cardiovasculares é a aterosclerose, processo que se desenvolve ao longo de décadas de maneira insidiosa, podendo os primeiros sinais ser fatais ou altamente limitantes.
A formação da placa de ateroma na parede dos vasos sanguíneos, bem como suas consequências clínicas (infarto do miocárdio e Acidente Vascular Encefálico [AVE]) associam-se intimamente com determinados fatores de risco cardiovascular, como hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, diminuição do HDL-c, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus e obesidade.
Além disso, a aterosclerose caracteriza-se por um processo inflamatório crônico da parede vascular, e a elevação de marcadores inflamatórios séricos, como a proteína C-reativa, tem se associado a maior risco de eventos cardiovasculares.
A base para a prevenção de eventos cardiovasculares tem sido, nas últimas décadas, o controle rigoroso dos fatores de risco cardiovascular. O controle da pressão arterial efetivamente diminui a chance de eventos cardiovasculares, sobretudo de AVE. No que diz respeito à dislipidemia, diversos estudos epidemiológicos e de intervenção, sobretudo com estatinas, demonstram inequivocamente que a redução dos níveis plasmáticos de LDL-c diminui a chance de eventos cardiovasculares, seja no caso de quem já apresentou um evento (prevenção secundária), seja no de quem nunca o apresentou (prevenção primária). De fato, a primeira meta lipídica para prevenção cardiovascular é o LDL-c.
Embora não se tenha o mesmo grau de evidência, a redução dos níveis de triglicérides e a elevação dos de HDL-c também são consideradas potencialmente benéficas para a inibição do processo aterotrombótico. Subanálises de ensaios clínicos argumentam a favor da redução da concentração sérica de triglicérides e estudos com métodos de imagem mostram ação favorável de terapias baseadas em HDL sobre a placa aterosclerótica.
Com relação ao componente inflamatório, embora não exista comprovação inequívoca que terapias dirigidas especificamente para a redução da inflamação reduzam o risco cardiovascular, pode-se aventar a hipótese de que estratégias medicamentosas ou modificações de estilo de vida que limitem o processo inflamatório limitem a progressão das placas de ateroma e/ou reduzam a sua vulnerabilidade a fenômenos de ruptura, com possíveis benefícios clínicos.
Hoje está claro que diferentes padrões dietéticos modulam diferentes aspectos do processo aterosclerótico e fatores de risco cardiovasculares, como níveis lipídicos no plasma, resistência a insulina e metabolismo glicídico, pressão arterial, fenômenos oxidativos, função endotelial e inflamação vascular. Consequentemente, o padrão alimentar interfere na chance de eventos ateroscleróticos.
O consumo de gordura saturada e trans é classicamente relacionado com elevação do LDL-c plasmático e aumento de risco cardiovascular. A substituição de gordura saturada da dieta por mono e poli-insaturada é considerada uma estratégia para o melhor controle da hipercolesterolemia e consequente redução da chance de eventos clínicos.
As repercussões da ingestão de gordura, no entanto, não se restringem ao metabolismo lipídico; o tipo de gordura ingerida pode influenciar também outros fatores de risco, como a resistência a insulina e a pressão arterial.
A importância dos carboidratos (CH) na gênese da doença cardiovascular também deve ser ressaltada. É amplamente aceito que a ingestão aumentada de CH, especialmente os de rápida absorção, favorece um desequilíbrio entre a oferta de lipídeos e os demais nutrientes, possibilitando o estabelecimento de hipercolesterolemia. Além disso, o elevado consumo de carboidratos refinados exerce efeito direto no excesso de peso e desenvolvimento da obesidade. Alterações pós-prandiais, como hiperglicemia, hiperinsulinemia e hipertrigliceridemia, também têm se associado a risco cardiovascular aumentado. Neste sentido, os CH ideais para melhorar o dismetabolismo nutricional pós-prandial incluem aqueles com menor índice glicêmico, menor densidade calórica, maiores teores de fibras e água.
Postado: Graziela Cervilla Toce
Fonte: Scielo
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